全媒體記者 梁翊韜 通訊員 陸若希
嚼食檳榔,在某些文化中被視為消遣或習(xí)慣,實(shí)際上可能對(duì)口腔健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。檳榔作為一種具有成癮性的消費(fèi)品,在全球范圍內(nèi)擁有龐大的用戶群體。
駐馬店市中醫(yī)院病理室醫(yī)生潘登宇表示,從病理學(xué)視角來(lái)看,檳榔對(duì)口腔組織的損害是一個(gè)復(fù)雜的多階段過程,涉及物理?yè)p傷和化學(xué)刺激的雙重作用。嚼食檳榔時(shí),口腔黏膜會(huì)受到檳榔纖維的粗糙摩擦,這種持續(xù)性的機(jī)械刺激可能導(dǎo)致黏膜表層損傷,引發(fā)黏膜的代償性增生。口腔黏膜出現(xiàn)白斑,表面平坦、起皺,有時(shí)也可出現(xiàn)紅斑,偶爾會(huì)有潰瘍。白斑發(fā)病與局部長(zhǎng)期刺激有關(guān),吸煙和飲酒是最常見的原因,另外,咀嚼檳榔、局部機(jī)械刺激也可能引起白色病變。
WHO以及有關(guān)白斑專門的國(guó)際研討會(huì)建議將白斑的病因分為兩類∶一為不明原因的(特發(fā)性的)與煙草相關(guān)的白斑;另為有明確局部原因(如磨耗、男性比女性多見,以頰和舌最好發(fā))。長(zhǎng)期咀嚼檳榔者口腔黏膜出現(xiàn)過度角化,上皮細(xì)胞層次增多,細(xì)胞排列紊亂。這種改變是黏膜對(duì)慢性刺激的防御性反應(yīng),但也增加了癌變的風(fēng)險(xiǎn)。
物理?yè)p傷機(jī)制。檳榔纖維粗糙,咀嚼時(shí)會(huì)對(duì)口腔黏膜造成持續(xù)性的機(jī)械刺激。這種反復(fù)摩擦?xí)?dǎo)致黏膜表層損傷,引發(fā)代償性增生。病理切片顯示,長(zhǎng)期咀嚼檳榔者口腔黏膜出現(xiàn)過度角化,上皮細(xì)胞層次增多,細(xì)胞排列紊亂。這種改變是黏膜對(duì)慢性刺激的防御性反應(yīng),但也增加了癌變的風(fēng)險(xiǎn)。
化學(xué)損傷機(jī)制。檳榔含有多種生物堿,其中檳榔堿和檳榔次堿是主要的活性成分。這些物質(zhì)能夠:直接損傷上皮細(xì)胞DNA;抑制DNA修復(fù)機(jī)制;誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡;促進(jìn)血管新生。病理學(xué)研究證實(shí),檳榔提取物可導(dǎo)致上皮細(xì)胞出現(xiàn)核異型性改變,細(xì)胞核增大,核質(zhì)比失調(diào),這些改變是癌前病變的典型特征。
協(xié)同致癌作用。當(dāng)檳榔與煙草共同使用時(shí),其致癌性顯著增強(qiáng)。煙草中的亞硝胺類物質(zhì)與檳榔堿發(fā)生協(xié)同作用,導(dǎo)致:DNA損傷加劇;細(xì)胞周期調(diào)控失常;抑癌基因失活病理統(tǒng)計(jì)顯示,同時(shí)使用檳榔和煙草者口腔癌發(fā)病率是單一使用者的8-10倍。
癌變過程。病理改變?yōu)樯掀ぴ錾?。白斑表面上皮過度角化或不全角化,棘層增生或少數(shù)也可萎縮,基底膜完整,上皮釘突伸長(zhǎng)且變粗,結(jié)締組織中可見有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。從正常黏膜到癌變是一個(gè)多階段過程:鱗狀上皮增生;輕度異型增生;中度異型增生;重度異型增生;原位癌;浸潤(rùn)性癌。每個(gè)階段都有其特征性的病理改變,通過組織活檢可以明確診斷。上皮的異型增生程度越重,則潛在惡性增高,可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/p>
潘登宇表示,檳榔對(duì)口腔健康的危害已經(jīng)得到病理學(xué)的充分證實(shí)。認(rèn)識(shí)這些危害,并采取積極的預(yù)防措施,是維護(hù)口腔健康的關(guān)鍵。建議戒除檳榔咀嚼習(xí)慣;定期口腔檢查;注意口腔黏膜改變,及時(shí)就醫(yī)診治。(編輯 李宗文)
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